Dormir en gante

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Activiteiten gent

ResumenLas ondas lentas (0,5-4 Hz) predominan en el electroencefalograma cortical durante el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM) en los mamíferos. Reflejan la sincronización de grandes conjuntos neuronales que alternan entre estados activos (UP) y quiescentes (Down) y se propagan a lo largo del neocórtex. La contribución talámica a los estados UP corticales y a la modulación del sueño sigue sin estar clara. Aquí mostramos que el disparo espontáneo de las neuronas del tálamo centromedial (CMT) en ratones se adelanta a los estados UP corticales globales y a las transiciones NREM-vigilia. La activación optogenética tónica de las neuronas del CMT induce las transiciones NREM-vigilia, mientras que la activación en ráfagas imita los estados UP en el córtex cingulado y mejora la sincronía cerebral de las ondas lentas corticales durante el sueño, a través de un relé en el tálamo anterodorsal. Finalmente, demostramos que las neuronas de relevo del CMT y del tálamo anterodorsal promueven la recuperación del sueño. Estos hallazgos sugieren que el patrón de disparo tónico y/o en ráfaga de las neuronas del CMT puede modular la actividad cortical de todo el cerebro durante el sueño y proporciona un control dual de los estados de sueño-vigilia.

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Resumen: En los últimos 20 años se ha producido un avance sustancial en el conocimiento de las dianas moleculares de los anestésicos generales, pero los mecanismos neuronales implicados en la pérdida de conciencia siguen siendo poco conocidos. Las oscilaciones talamocorticales están presentes en el sueño natural y son inducidas por muchos anestésicos generales, lo que sugiere que la modulación de este sistema recíproco puede estar implicada en la regulación de la conciencia.
Se investigaron los cambios dinámicos de las oscilaciones talamocorticales en el sueño natural y en la anestesia en ratas implantadas crónicamente con tornillos de cráneo y electrodos de profundidad en la corteza y el tálamo. Se comprobó la hipótesis de que áreas discretas dentro del tálamo son responsables de la regulación de la excitación. Los anestésicos propofol y dexmedetomidina, pero no el midazolam, produjeron cambios en la frecuencia delta en el momento de la pérdida del reflejo de la derecha (LORR). Este cambio de frecuencia reflejaba el observado en el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM), mientras que el inicio del NREM se caracterizaba por un cambio de theta a delta en el EEG.

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Las ondas lentas (0,5-4 Hz) predominan en el electroencefalograma cortical durante el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM) en los mamíferos. Reflejan la sincronización de grandes conjuntos neuronales que alternan entre estados activos (UP) y quiescentes (Down) y se propagan a lo largo del neocórtex. La contribución talámica a los estados UP corticales y a la modulación del sueño sigue sin estar clara. Aquí mostramos que el disparo espontáneo de las neuronas del tálamo centromedial (CMT) en ratones se adelanta a los estados UP corticales globales y a las transiciones NREM-vigilia. La activación optogenética tónica de las neuronas del CMT induce las transiciones NREM-vigilia, mientras que la activación en ráfagas imita los estados UP en el córtex cingulado y mejora la sincronía cerebral de las ondas lentas corticales durante el sueño, a través de un relé en el tálamo anterodorsal. Finalmente, demostramos que las neuronas de relevo del CMT y del tálamo anterodorsal promueven la recuperación del sueño. Estos hallazgos sugieren que el patrón de disparo tónico y/o en ráfaga de las neuronas del CMT puede modular la actividad cortical de todo el cerebro durante el sueño y proporciona un control dual de los estados de sueño-vigilia.

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